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第八章 肾脏的排泄之第五节尿生成的调节

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第五节 尿生成的调节

一、 肾内自身调节
(一)小管液中溶质浓度 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管 重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高, 渗透压升高,可妨碍水的重吸收(尤其是*球小 管)而使尿量增多。 糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阈值,肾 小管不能全部将其吸收,造成肾小管液中葡萄糖 的浓度过高而导致尿量明显增多。临床上,脑水 肿,静脉甘露醇(可滤过,不重吸收)增加小管 液溶质浓度,增加尿量。由小管液中溶质浓度增 高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿

(二)球-管*衡 1、定义:无论肾小球滤过率增多或 减少, *球小管是定比 定比重吸收的,即*球 定比 小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤 过率的65~70%,这一现象称球-管*衡。 2、生理意义:使尿中排出的溶质不 致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。 3、机制:与管周cap压、血浆胶渗 压改变有关。

二、神经二、神经-体液因素
(一)交感神经系统 NE 1、收缩肾A,入球A>出球A, GFR↓; 2、刺激颗粒细胞,肾素释放增加, 促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增 加,引起Na+、水重吸收增加; 3、直接作用于肾小管,增加*球小 管和髓袢对Na+、水的重吸收。

(二)抗利尿激素(ADH) 抗利尿激素也称血管升压 素(AVP),由下丘脑视上核 和室旁核神经元合成,沿下丘 脑-垂体束运送到神经垂体贮存, 并由此释放入血。

ADH与上皮细胞管周膜 受体结合 激活腺苷 与上皮细胞管周膜V2受体结合 与上皮细胞管周膜 受体结合→激活腺苷 酸环化酶→cAMP-PK系统 蛋白磷酸化 水通 系统→蛋白磷酸化 酸环化酶 系统 蛋白磷酸化→水通 道(AQP)装配到膜上,提高对水的通透性 )装配到膜上, 基侧膜对水自由通透)。 (基侧膜对水自由通透)。

作用: ①作用于血管*滑肌V1受体→血 管收缩 ②增加集合管对水的通透性→水 重吸收↑、尿量↓ ③促进内髓部集合管对尿素的通 透;促进髓袢升支粗段对NaCl主动 重吸收。

2、影响因素 ①血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附*存在对血浆晶体渗 透压改变十分敏感的渗透压感受器。
当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时, 当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时, 机体血浆晶体渗透压升高,对渗透压感受器刺激增强, 机体血浆晶体渗透压升高,对渗透压感受器刺激增强, 合成、 则ADH合成、释放增多,结果尿液浓缩、尿量减少, 合成 释放增多,结果尿液浓缩、尿量减少, 有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高。 有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高。反之大 量饮入清水,血浆晶体渗透压降低, 量饮入清水,血浆晶体渗透压降低,则ADH合成释放 合成释放 减少,尿量增多。 减少,尿量增多。这种由大量饮入清水引起尿量增多 的现象称为水利尿。 的现象称为水利尿。水利尿是由于大量水的摄入引起 血浆晶体渗透压降低, 合成和释放减少的缘故。 血浆晶体渗透压降低,使ADH合成和释放减少的缘故。 合成和释放减少的缘故

②循环血容量 、动脉血压 位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可 感受循环血量的刺激,反射性地调节ADH的释 放。当循环血量增多时,容量感受器沿迷走神 经的传入冲动增加,导致ADH释放量减少,尿 量增加,使循环血量回降。反之,循环血量减 少时,ADH释放增多。尿量减少有利于循环血 ADH 量的恢复。但左心房的容量感受器的感性低于 下丘脑渗透压感受器,血量需降低5%~10% 以上才能刺激ADH的释放增多。 此外,动脉血压增高,可通过压力感受器反射 性地抑制ADH的释放。

③其他: 心房利尿钠肽→(-)ADH; ATⅡ→(+)ADH; 痛刺激、情绪紧张→ADH↑ 弱 冷刺激→ADH↓; 下丘脑-神经垂体病变 →ADH↓→尿量↑(>10L/日)— 尿崩症

(三)肾素-血管肾张素-醛固酮系统 1、肾素分泌的调节:BP↓、循环血 量↓ →致密斑感受器(+){入球A牵张感 受器(+), 交感神经(+)}→ 颗粒细胞 → 肾素分泌 ↑ 2. 血管紧张素Ⅱ对尿生成的作用: 刺激醛固酮合成、分泌 →保钠、保水、 排钾(间接);刺激*球小管对NaCl重 吸收(直接);促ADH释放。

3.醛固酮作用:保钠、保 水、排钾。 影响因素:血管紧张素 +和血Na+浓度(血K+ 血K 浓度改变对醛固酮分泌的 调节更为灵敏)

(四)心房利尿钠肽 又称心钠素,由心房肌细胞合成、分 泌的多肽,促进NaCl和水排出,有利尿利 钠的作用。 机制:1.关闭钠通道,抑制集合管对 NaCl的重吸收; 2.舒张血管:入球A> 出球A→GFR ↑; 3.抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的 分泌




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